精索静脉曲张为男性不育的主要病因之一,但其导致不育的确切机制尚不清楚.通过测定精索静脉曲张患者精索静脉血中儿茶酚胺浓度的变化水平,探讨儿茶酚胺类物质在精索静脉曲张病理生理中的作用.儿茶酚胺包括去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺.

    精索静脉曲张是男性常见病,普通人群发病率为1,近1/3不育男性患有精索静脉曲张.精索静脉曲张导致不育的假说包括:激素失衡;静脉血流瘀滞导致缺氧;肾上腺及肾代谢产物返流;睾丸温度过及染色 体异常等.但确切机制尚不清楚,其研究日益受到重视.目前认为生精细胞的过度凋亡是精索静脉曲张引起不育的重要原因.在生殖过程中,生精细胞的凋亡在控制精子数量方面起着关键作用,是生精过程中发生的一种生理现象.然而,生殖细胞凋亡的异常增多,使得功能细胞减少,势必影响生育能力.Allamaneni等研究发现,精索静脉曲张者睾丸中的活性氧含量明显升,且其升程度与曲张的级别相关.通过对大鼠睾丸生精细胞凋亡的研究证实,生殖细胞核酸可能对活性氧非常敏感,可导致细胞DNA分子损伤,而精索静脉 曲张时血液回流障碍,睾丸存在与缺血缺氧相类似的淤血缺氧过程,此时睾丸组织无氧酵解加强,ATP逐级分解为次黄嘌呤,后者在黄嘌呤氧化酶作用下产生大量的活性氧.研究睾丸中活性氧含量升与精索静脉曲 张导致不育的关系,也可以得出类似的结论.

    儿茶酚胺,包括去甲肾上腺素和肾上腺素,其分子结构的特点使其羟基具有的还原能力.当与氧接 触时,它们就可以使氧还原,儿茶酚胺被氧化.这一过程也就是所谓的"自氧化".自氧化,在条件下 会导致所谓"单电子还原",从而产生超氧阴离子等活性氧.产生的活性氧可以进一步与生物大分子,如蛋白等作用,使蛋白的三级结构,甚至一级结构发生变化,从而影响蛋白的活性和功能.近的研究证实了去甲肾上腺素通过活性氧致凋亡作用,并且这种致凋亡作用同去甲肾上腺素的作用时间和剂量密切相关.

    研究发现精索静脉曲张的患者局部的去甲肾上腺素和肾上腺素浓度明显于一般水平,提示去甲肾上腺素和肾上腺素在局部过度增可能同精索静脉曲张引起不育的病理生理过程紧密相关.去甲肾上腺素和肾上腺素通过自氧化所产生的氧自由基攻击分裂旺盛的生精细胞,从而导致了生精细胞的凋亡增加,这可能是导致精索静脉曲张患者发生不育的重要原因.